發表者：北京博奧森生物 發表時間：2016-2-15
胰高血糖素可以動用糖原儲備，刺激糖原分解從而使血糖水平升高，因此是促血糖升高因子之一。腸道細胞可以分泌腸高血糖素（enteroglucagon），它是一個胰高血糖素樣肽（GLP）家族，其中包括GLP－1。
GLP－1主要有3個活性：刺激胰島素釋放、抑制胰高血糖素、抑制胃酸分泌。
高血糖素產生于胰腺。大量的證據表明，外周應用高血糖素可導致實驗動物和人的飽膩感而使進食減少。高濃度的高血糖素抗體推注可增加大鼠的進食。腫瘤狀態下胰島素/高血糖素的比值下降，高血糖素血癥可能是引起癌性厭食碳水化合物代謝異常的最主要的激素變化。高血糖素增加可導致厭食、肝糖原增加和蛋白質合成中糖氨基酸的利用，從而導致能量負平衡。抑制高血糖素分泌可增加體重，維持肌肉蛋白，甚至抑制腫瘤生長。細胞因子如IL-6可刺激人高血糖素分泌。在厭食大鼠下丘腦中發現NPY mRNA水平明顯增加，表明高血糖素可抑制NPY的刺激進食作用。高血糖素的致飽膩感作用由迷走神經傳遞，迷走神經切除術可阻斷其這一作用。
腸內和大腦中的高血糖素樣肽（LGP-1）為強效的抑制進食肽，GLP-1主要在大腦孤束核生成。最近證實其可引起強烈的進食抑制和體重減輕，亦是引起腫瘤厭食可能的細胞因子。持續外周靜脈滴注GLP-1可增強飽膩感，減少進食，并可抑制NPY引起的進食。
我公司已合成了 胰高血糖素樣肽（LGP-1）。
