據衛生部門保守統計，2021年我國高血糖患者在3億左右，其中糖尿病患者已達到1.24億，每14個人中就有一人患有糖尿病。如今，治療糖尿病已經是最熱門的話題之一。Bioss研發了優質的抗體，為糖尿病的研究提供可靠工具。
GLP-1 (胰高血糖素樣肽-1)
Glucagon (胰高血糖素) 能通過控制糖原異生和糖酵解來調節血糖，在控制葡萄糖代謝和維持體內平衡中起到關鍵作用。作為胰島素的反調節激素，當胰島素誘導低血糖時能夠升高血糖水平。Glucagon-like peptide-1, GLP-1 (胰高血糖素樣肽-1) 是胰高血糖素家族的成員，是葡萄糖依賴性胰島素釋放的有效刺激因子，在胃運動性和抑制血漿胰高血糖素水平方面發揮重要作用。可能與抑制飽腹感和刺激外周組織的葡萄糖代謝有關，不依賴于胰島素的作用。GLP-1 也可通過影響黃體生成素 (LH)、促甲狀腺激素 (TSH)、促腎上腺皮質激素釋放素 (CRH)、催產素 (Oxytocin) 和血管升壓素(Vasopressin) 來調節下丘腦垂體軸 (HPA)。GLP-1 能夠促進胰島素釋放，刺激β細胞增殖及分化，抑制β細胞凋亡，有降低血壓的效果，對II型糖尿病有抑制作用。
Mouse Anti-GLP-1
IHC驗證數據圖：
PTP1B是蛋白酪氨酸磷酸酶 (Protein tyrosine phosphatase，PTP) 家族的成員，該家族包含超過 37 種蛋白質，具有包括跨膜和胞質酶在內的大約 240 個氨基酸的催化磷酸酶結構域。PTPs 對磷酸酪氨酸蛋白具有高度的底物特異性。
PTP1B 與胰島素和 EGF 受體相互作用，并在受體刺激后發生磷酸化。在胰島素受體被激活后，Tyr-66、Tyr-152 和 Tyr-153 的酪氨酸磷酸化，并與 N- 鈣粘蛋白相互作用。此外，Akt 可以通過磷酸化 Ser-50 來降低 PTP1B 的活性。
酪氨酸蛋白磷酸酶作為內質網未折疊蛋白反應的調節劑，介導EIF2AK3/PERK 的去磷酸化，能夠使 EIF2AK3/PERK 蛋白激酶失活?？赡茉?CKII- 和 p60c-src 誘導的信號轉導級聯中發揮重要作用。也可能有調節細胞重組和細胞間排斥的 EFNA5-EPHA3 信號通路的功能。
PTP1B 是胰島素和瘦素信號轉導的負調節因子，與肥胖癥和II型糖尿病發展關系密切。對 P-tyr 基因敲除小鼠的研究表明，缺失 PTP1B 的小鼠胰島素敏感性明顯增加，有一定的抗肥胖能力。而另一些對動物和人體的研究結果卻與此相反，PTP1B 可通過引起胰島素抵抗、瘦素抵抗及影響脂代謝等方式導致肥胖癥并引發II型糖尿病。一些特異性的 Ptyr 小分子抑制劑已經開發并用于肥胖和糖尿病的治療中。
Rabbit Anti-PTP1B
IHC驗證數據圖：
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