【美國《大眾科學》月刊網站1月29日報道】科學尚未真正了解肥胖的根本原因。但一項新研究可能發現了一個值得注意的機制——從本質上說是個控制肥胖的生物開關。
他們的理念基于表觀遺傳學，這一概念指的是你的身高、體重和其他身體特征不僅基于你所繼承的基因，還基于這些基因與你生活的環境之間的互動。視這種互動而定，某些基因能開啟或關閉其他基因，這是同卵雙胞胎有時看起來并非一模一樣的主要原因之一。
Trim28可控制許多其他基因表達活性，自身屬于表觀遺傳學調節分子。在肥胖小鼠，一組和肥胖相關的Nnat、Peg3、Cdkn1c和Plagl1等基因被關閉。過去研究提示這些基因與體重關系密切，這些基因可以在脂肪組織和下丘腦控制食欲的神經細胞表達。雖然對這些基因的功能不十分清楚，但是Pospisilik等推測Trim28可以幫助形成表觀遺傳學開關，這些基因關閉時肥胖，表達時瘦。也就是說，Trim28是促進肥胖基因開關，活性高者肥胖。
研究人員重點關注一種名為Trim28的基因，他們發現老鼠身上的這種基因會影響體重，使得老鼠要么很瘦，要么很胖，但不存在中間狀態。為了解人體的Trim28基因，他們研究了13對一人很胖、另一人很瘦的同卵雙胞胎。研究人員發現，與雙胞胎中的瘦者相比，胖者細胞中的Trim28基因活躍度更低。
科學家們已經知道，Trim28基因可以影響其他能左右體重的基因。因此，研究人員得出結論，Trim28或許充當著表觀遺傳學開關，通過抑制或激活一系列控制體重的基因來開啟或關閉肥胖開關。
這是分析表觀遺傳學如何影響肥胖的一種新思路。目前，很多研究人員認為表觀遺傳學確實會影響體重，但影響很小，不會導致一個人變得很瘦或很胖。這種新想法可能意味著肥胖開關要么被徹底開啟，要么被徹底關閉，這就解釋了為何同卵雙胞胎中一人肥胖，另一人則不然。
根據美國疾病控制和預防中心以及國家衛生研究院的數據，美國1/3以上的成年人肥胖。通過了解肥胖產生的機制，研究人員或許能開發出治療這種疾病的更好方法。2013年，美國醫學會正式承認肥胖是一種疾病，肥胖被歸為疾病很可能促使相關研究增多了。
